Бронхиальная астма дебют это

Как не пропустить начало бронхиальной астмы у ребенка?

Архенгельская Елена Евгеньевна
пульмонолог, к.м.н., ассистент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета СГМУ

Ночь. Слышно тяжелое дыхание малыша. У него с вечера насморк и кашель.
Вдруг он просыпается с плачем из-за того, что ему трудно выдохнуть. Вам кажется или на самом деле – слышны какие-то «свисты» в его груди.

Знакомая история для многих мам. Как определить с чем имеешь дело: с обострением обструктивного или «астматического» бронхита, так называемым drip- синдромом при синуситах или уже дебютом бронхиальной астмы? Когда нужен не просто врач-педиатр, а уже пульмонолог? И как от всего этого уберечь свое дитя?

Во-первых, нужно знать, что развитию любого аллергического заболевания, включая и бронхиальную астму, чаще подвержены дети – «атопики», страдающие в анамнезе аллергическим дерматитом или ринитом, а так же имеющие родственников с соответствующими заболеваниями или самой бронхиальной астмой. Такую астму специалисты во всем мире называют экзогенной. Для нее почти всегда причиной возникновения являются внешние агенты – аллергены весьма разнообразной природы (клещи домашней пыли, грибки, эпидермис животных и пыльца).

В диагностике подобной аллергии незаменимую роль выполняют кожные аллергологические пробы, для чего желательно вне обострения посетить врача аллерголога. Существует и другая разновидность заболевания, встречающаяся на фоне ОРВИ и длительно существующего и часто рецидивирующего бронхита (эндогенная астма). Но, по правде сказать, она больше свойственна детям более старшей возрастной группы и курящим взрослым. Нередко встречаются смешанные формы заболевания.

Во-вторых, для дебюта бронхиальной астмы характерно развитие повторяющихся эпизодов бронхиальной обструкции, приводящих к появлению «свистящего» дыхания или даже просто сухого ночного кашля, чаще на фоне воздействия выше описанных аллергенов, при этом доктор почти всегда может прослушать над легкими Вашего ребенка сухие рассеянные свистящие хрипы на выдохе. Эти эпизоды обычно быстро обратимы после применения бронхорасширяющих средств (таких как ингаляторы Сальбутамол, Беротек, Вентолин, Беродуал или просто эуфиллин в таблетках). При развитии единственного вышеописанного приступа одышки на фоне клиники ОРВИ следует исключить, в первую очередь, ЛОР патологию (гайморит, фронтит), которая может приводить к так называемому drip-синдрому, характеризующемуся вторичным спазмом бронхов в ответ на попадание жидкого секрета из носовых ходов в горизонтальном положении – то есть во время сна малыша. В этом случае своевременное лечение синусита приведет к полному исчезновению подобных симптомов в будущем.

Если все же ночные приступы повторяются с завидной регулярностью, а Ваш ребенок имеет так называемый отягощенный собственный и семейный аллергоанамнез, следует немедленно обратиться к врачу пульмонологу для уточнения диагноза. Ему будет проведено дополнительное комплексное обследование, включающее исследование анализов крови (диагностическую ценность представляет повышение уровня эозинофилов и сывороточного иммуноглобулина Е), исследование дыхательных объемов (спирометрия или спирография) с применением бронхорасширящих средств, а так же проведение динамической пикфлоуметрии. Последний весьма простой и доступный метод желательно проводить регулярно и в домашних условиях для контроля симптомов и коррекции терапии в будущем.

В случае подтверждения диагноза бронхиальной астмы Вашему ребенку будет рекомендован достаточно строгий гипоаллергенный режим (повышенная забота о чистоте жилища и воздуха в помещении, исключение контакта с выявленными аллергенами – отказ от перьевых подушек, пуховых одеял, ковров, книг и мягких игрушек; изоляция домашних животных; ограничение в пищу продуктов, усиливающих сенсибилизацию – шоколад и цитрусовые). Из лекарственных препаратов необходимо научиться различать основную или базисную терапию, включающую ингаляционные кромогликаты (Интал, Кромогексал) и небольшие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов (Беклазон, Кленил, Фликсотид, Пульмикорт) и бронхорасширяющие препараты, назначаемые только на фоне первых, так как изолированно не способны контролировать течение заболевания. К последним относят как корокодействующие (Сальбутамол, Беротек, Вентолин), так и длительнодействующие препараты (Форадил, Серевент).

Применение комбинированных средств (Серетид-Мультидиск или Симбикорт) показано при средне-тяжелом и тяжелом течении заболевания, когда приступы повторяются часто. Вышеуказанная терапия почти никак не отражается на росте и развитии малыша, чего нельзя сказать о применении системных гормональных стероидных препаратов и эуфиллина. Последние средства оправданы лишь при развитии тяжелого и жизнеугрожающего обострения, возникающего чаще у детей, не получающих вышеописанной поддерживающей терапии.

Таким образом, даже в случае подтверждения диагноза бронхиальной астмы Вашему малышу, не следует отчаиваться: это заболевание, хорошо контролируемое в настоящее время, способное давать на фоне современной терапии длительные многолетние ремиссии, а в ряде случаев и полное выздоровление.

Дебют от “астматического бронхита” до бронхиальной астмы

В предыдущих главах, на наш взгляд, приведено достаточно доказательств того, что причиной астмы и аллергии (атопии) являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Насчитывается много факторов, предрасполагающих к заражению кандидой и ее колонизации: подавление механизмов врожденного иммунитета, недостаточное питание, сопутствующие хронические заболевания, детский или пожилой возраст, беременность, авитаминоз, лечение цитостатиками, кортикостероидами, прием оральных контрацептивов и пр. К распространению в организме грибов приводит также антибиотикотерапия препаратами с широким спектром действия, которые снижают количество полезных микроорганизмов физиологической флоры и делают возможным чрезмерный рост грибков [3].
Заражение и колонизация бронхиального дерева, в частности, и организма, вообще, дрожжеподобными грибками протекают в три этапа. На первом этапе происходит прилипание (адгезия) клеток кандиды к клеткам эпителия. Это происходит благодаря реакции между рецепторами адгезии, размещенными на поверхности грибка, и рецепторами, находящимися на поверхности клеток эпителия. К этим сцепляющим элементам, которые участвуют в прилипании грибков рода кандида, относятся: маннопротеины, глюкан, хитин, протеины клеточной стенки и липиды [5]. На втором этапе начинается колонизация, и в это время грибки создают ряд энзимов, “разъедающих” эпителий бронхиального дерева. А на третьем этапе происходит непосредственное вторжение грибков в клетки эпителия. Это связано с выработкой дрожжеподобными грибками различных протеиназ, разлагающих белок и облегчающих адгезию, а также гидролитических энзимов, которые облегчают проникновение грибков в ткани. Кроме того, токсины и энзимы, вырабатываемые кандидой, дают начало воспалительному процессу, повреждению эпителия и усугублению первичной гиперреактивности.
И с этого момента в бронхиальном дереве возникает не только воспалительный процесс, но и появляются бронхоспастические реакции на все неблагоприятные воздействия внешней среды (ОРВИ, простуды, физическая нагрузка, форсированное дыхание, вдыхание тумана, выхлопных газов, повышенная влажность и пр.). По существу, на этом этапе и разыгрывается дебют бронхиальной астмы. Именно начальные проявления астмы с отсутствием выраженной бронхиальной обструкции с приступами удушья и породили диагноз “астматический бронхит”.
А по мере дальнейшего развития воспалительного процесса и продолжающейся колонизации кандиды в бронхиальном дереве этот “бронхит” проявляется уже всеми симптомами бронхиальной астмы: одышкой, кашлем, затруднениями дыхания и удушьем. Рецидивы обострения, приводят к дальнейшему прогрессированию болезни, эволюция которой имеет точно определенные закономерности, связанные с нарастанием бронхиальной обструкции и изменением особенностей механизмов ее формирования.
В первые годы болезни – на стадии “астматического бронхита” – и бронхиальная обструкция, и спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей выражены незначительно и полностью обратимы бета-2-симпатомиметиками. По-видимому, первые проявления бронхоспазма связаны с активным участием механизмов первичной гиперреактивности на фоне воспалительной реакции в дыхательных путях.
Дальнейшее прогрессирование болезни на фоне рецидивов воспаления и нарастающих нарушениях проходимости дыхательных путей приводит к возрастанию степени спазма и снижению обратимости бронхиальной обструкции (ОБО), что наглядно подтверждается данными табл. 7. А значительное усугубление спазма гладкой мускулатуры связано уже не только с первичной, но и вторичной гиперреактивностью, обусловленной выраженным воспалительным процессом.

Читать еще:  Бронхиальная астма санбюллетень

Таблица 7. Прогрессирование бронхиальной обструкции при астме (X±m)

Средняя длительность
болезни
Исходные значения
ОФВ1, % к должным
Ответ на беротек,
в % к должным
Обратимость
обструкции, %
От 1 до 7 лет 93,8±0,84 8,4±0,60 100,0±1,15
От 8 до 10 лет 69,8±0,50 12,3±0,73 81,7±1,08
От 10 до 15 лет 51,9±0,61 16,1±0,88 67,4±1,50
Свыше 15 лет 33,8±1,25 24,7±2,20 55,0±3,23

Таблица построена по данным наших ранее опубликованных исследований [32, 33].

А в среднем через 15 лет от начала заболевания бронхиальная обструкция обратима практически лишь наполовину. Это связано с преобладанием роли двух других механизмов обструкции – воспалительного отека слизистой оболочки, приводящей к “набуханию” (утолщению) бронхиальной стенки, и механической закупорки (обтурации) периферических воздухопроводящих путей пробками из слизи.
Интересен факт, что в периферических отделах дыхательных путей эти пробки обнаруживаются даже в фазе ремиссии, что было показано в исследовании с проведением прижизненной биопсии: “… такие пробки нашли в периферических бронхах детей, болеющих бронхиальной астмой, находящихся в стадии ремиссии болезни, при взятии биопсийного материала на открытом легком. Пробки чаще встречались в бронхах диаметром более 1 мм, но были и в более мелких” [34].
Механическая обтурация периферических дыхательных путей существенно влияет на эффективность применения бета-2-агонистов как бронхорасширяющих препаратов. Этот факт можно проиллюстрировать диаграммой, построенной на основе наших исследований, опубликованных ранее [32, 33] (рис. 6).

Рис. 6. Относительная эффективность фенотерола у больных с минимальными (слева)
и выраженными (справа) нарушениями откашливания мокроты:
а – эффективность фенотерола; б – степень нарушения экспекторации

Совершенно ясно, что закупорка бронхов слизью приводит не только к неэффективности бета-2-симпатомиметиков, но и снижает эффективность ингаляционной противовоспалительной терапии: ухудшается не только проникновение и распределение препаратов в дыхательных путях, но и большая часть их может просто откашливаться с мокротой. А это, в свою очередь, приводит к дальнейшему прогрессированию болезни, которая в своем развитии проходит определенную эволюцию, связанную с “волнообразными” рецидивами воспаления.

Как заподозрить бронхиальную астму у детей?

Распространенное заблуждение о том, что астма — это болезнь взрослых, в последние годы полностью опровергнуто. При наличии убедительных доказательств в виде клинических данных и результатов обследований, доктор может поставить такой диагноз малышу, которому еще не исполнилось 2 года. Однако в каждом возрасте бронхиальная астма имеет свои особенности, о чем обязательно осведомлены врачи-педиатры. Какие же именно симптомы могут стать поводом для того, чтобы заподозрить этот недуг у детей?

Дети первых 2 лет жизни

У малышей первых двух лет жизни чаще всего дебютом бронхиальной астмы являются рецидивирующие бронхообструктивные состояния, развивающиеся на фоне острой респираторной вирусной болезни. В большинстве случаев причиной бывает респираторно-синцитиальная инфекция, парагрипп или грипп. При этом ребенок испытывает дыхательную недостаточность различной степени тяжести: одышку при физической нагрузке или в покое, сухой непродуктивный кашель, свистящие хрипы на выдохе, у него можно увидеть цианоз носогубного треугольника, втянутые на выдохе межреберные промежутки и др. Эти симптомы довольно быстро и эффективно купируются ингаляциями бронхолитиков (Беродуал, Атровент и др.).

Вне вирусной инфекции ребенок часто не имеет никаких дыхательных симптомов, приступы бронхообструкции не развиваются. Однако любая простуда провоцирует ухудшение и в итоге малыш в течение года переносит обструктивный бронхит 3-6 раз.

Читать еще:  Как распознать у ребенка астму

Часто такие дети имеют отягощенную по аллергическим заболеваниям наследственность (обычно по материнской линии), пищевую аллергию, непереносимость молочных продуктов и глютена. В анализах у них повышен уровень эозинофилов, иммуноглобулина E, могут выявляться положительные аллергопробы на различные провоцирующие факторы. Очень часто бронхиальная астма появляется у малышей, страдающих атопическим дерматитом, аллергическим ринитом или конъюнктивитом.

Дети в возрасте от 2 до 5 лет

У детей от 2 до 5 лет дебют заболевания также может возникнуть в виде рецидивирующих обструктивных бронхитов. Формально диагноз бронхиальная астма может быть поставлен в случае, если эту болезнь малыш перенес 3 и более раз за последний год. Однако по мере прогрессирования состояния приступы бронхиальной обструкции могут развиться и вне связи с вирусной инфекцией. Они могут провоцироваться вдыханием загрязненного воздуха, табачного дыма, контактом с животными или физической нагрузкой. Иногда это может быть длительный ночной сухой кашель с присоединением свистящих хрипов на выдохе, при этом днем данные симптомы часто вообще отсутствуют.

Эти дети также часто страдают от других аллергических болезней (атопический дерматит, аллергический ринит или конъюнктивит), имеют неблагополучную по ним наследственность. Нередко матери у них курили, причем задолго до наступления беременности. Такие малыши, как правило, тяжелее переносят физическую нагрузку, просятся на руки после нескольких минут бега. После плача или смеха может появиться одышка или глубокое шумное дыхание.

Иногда диагностическим критерием является значительное улучшение состояния после пробного курса ингаляционных кортикостероидов в течение 2-3 месяцев. Значительно урежается частота эпизодов бронхиальной обструкции, улучшается переносимость физической нагрузки.

Ребенок в возрасте от 6 до 12 лет

Нередко врачи видят следующую ситуацию: в первый год жизни у малыша был атопический дерматит, в возрасте от 1 до 3 лет к нему присоединился аллергический ринит и конъюнктивит, и начиная с 6-7 лет их дополняет еще и астма. Данная триада болезней имеет название «атопический марш» и является крайне распространенным в педиатрии явлением.

В данном случае приступы бронхиальной обструкции развиваются у ребенка при контакте с вполне конкретным аллергеном (пыльца растений, шерсть и эпидермис животных, домашняя пыль и др.). Простудные болезни могут протекать тяжелее, при них возможны приступы свистящих хрипов, удушья, одышки и сухого кашля, однако на первое место выходит все-таки провоцирующий фактор в виде аллергена.

Если ребенку будет своевременно начата базисная терапия, то это сведет к минимуму вынужденное ограничение физической активности и он сможет заниматься спортом. Однако при этом необходимо направить все свои силы на выявление причинного аллергена и полное исключение контакта с ним, максимально возможное усиление иммунитета для борьбы с вирусными инфекциями.

Бронхиальная астма у подростков

Иногда бывает и так, что дебют астмы приходится на подростковый возраст. Это крайне непростая ситуация, так как приверженность к лечению у таких пациентов не самая лучшая. Гормональная перестройка, появление первых менструаций у девочек часто является толчком для появления приступов бронхиальной обструкции. Таким подросткам становится тяжелее переносить физическую нагрузку, во время бега, активной ходьбы во время занятий в школе им приходится постоянно останавливаться, чтобы восстановить дыхание.

Лечение астмы у подростков представляет собой нелегкую задачу. Нередко они стыдятся делать ингаляции, боясь насмешек со стороны сверстников, пропускают дозы, чем ухудшают свое состояние. Часто именно в этом возрасте они начинают курить, что сказывается крайне негативно на течение бронхиальной астмы. Пойти с подростком к доктору — трудная задача, так как он будет всеми возможными путями избежать этого мероприятия.

Бронхиальная астма у ребенка — это постоянная головная боль для его родителей. Однако при правильном режиме питания, соблюдении определенных бытовых условий (особенно это касается детской комнаты), выявлении причинного аллергена, исключении контактов с ним и выполнении всех врачебных рекомендаций такие дети ничем не отличаются от здоровых. Они могут посещать обычную школу, спортивные, музыкальные секции, вести активный образ жизни, ведь состояние длительной и устойчивой ремиссии достигнуть вполне по силам большинству из них. Однако главным условием успеха является раннее выявление астмы и адекватное принятие этого заболевания у ребенка его родителями.

Тяжелая бронхиальная астма: новые возможности в контроле и лечении заболевания

Астма – это хроническое воспалительное заболевание, которое в большинстве случаев сохраняется в течение всей жизни с разной степенью тяжести проявления. В среднем астма встречается у 1–18% населения мира. Согласно Глобальному исследованию бремени заболевания, астма повлекла более 345 000 смертей во всем мире в 2010 г. Особого внимания требует тяжелая бронхиальная астма (ТБА). Чем опасна данная форма течения заболевания и какие актуальные подходы к лечению существуют на сегодняшний день, рассказывает Наталья Михайловна Ненашева, д.м.н., профессор кафедры клинической аллергологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования».

Ненашева Наталья Михайловна

– Согласно данным Глобального бремени болезней, растет распространенность БА с одновременным снижением смертности и инвалидизации. Каково место тяжелой бронхиальной астмы в структуре заболеваемости?

– Существующие результаты исследований, как эпидемиологических, так и рандомизированных клинических, говорят о том, что тяжелой резистентной бронхиальной астмой страдает не столь большое число пациентов – порядка 10% от общего числа пациентов с бронхиальной астмой (БА). Эксперты ERS и эксперты ATS считают, что распространенность тяжелой астмы составляет от 3 до 10% от общего числа пациентов с БА. При этом мировые регистры по тяжелой астме говорят о том, что особенно в Европе наблюдается достаточно большая пропорция таких пациентов – от 30 до 60%. В Северной Америке их порядка 20%. По пока предварительным данным российского регистра, пациенты с тяжелой БА составляют порядка 10%.

Читать еще:  Как поставит диагноз бронхиальная астма

– Как можно описать эту группу пациентов? Возможные исходы заболевания?

– Несмотря на то, что пациентов с тяжелой БА немного, проблема заключается в том, что на них приходится основная часть ресурсов здравоохранения. Безусловно, такие пациенты имеют при всем этом сниженное качество жизни.

Пациенты с ТБА теряют функцию легких значительно больше, чем обычные пациенты с астмой, поскольку в силу персистенции воспаления у них выражен процесс ремоделирования, то есть структурного перерождения стенок бронхов. Они имеют функциональную характеристику, которая зачастую напоминает хроническую обструктивную болезнь легких. Также бремя тяжелой астмы заключается в том, что достаточно большой процент пациентов на постоянной основе получают оральные стероиды. Это связано с тем, что они входят в группу высокого риска по развитию не только тяжелых обострений, но и обострений, которые могут быть фатальными. Как правило, это обострения с частотой 2 и более раз в год, иногда 3–4 и более. Такие обострения требуют назначения системных глюкокортикоидов, нередко несколько курсов в год, и госпитализации.

Тяжелой формой БА зачастую страдают пациенты среднего и старшего возраста, но есть и молодые пациенты, которые имеют ранний дебют астмы и прогредиентное тяжелое течение заболевания, поэтому как правило уже в 30–40 лет им ставят достаточно тяжелую форму. Такие пациенты являются самыми тяжелыми среди всех пациентов с бронхиальной астмой, так как теряют трудоспособность и имеют высокий процент потерянных лет жизни из-за заболевания.

– Насколько достижимы контроль заболевания и профилактика осложнений у этой группы пациентов?

– Говоря о терапии, мы должны отметить, что, несмотря на то, что пациенты с тяжелой формой БА, как правило, получают максимальные дозы ингаляционных глюкокортикоидов (обычно с 1–2 контроллерами, то есть длительно действующими β-агонистами, антилейкотриеновыми препаратами и длительно действующими антихолинергическими препаратами), а часть из них получают еще оральные глюкокортикоиды, данные пациенты все равно в большинстве случаев остаются неконтролируемыми.

Однако следует отметить, что контроль и профилактика осложнений могут быть достигнуты и у пациента с легкой, и у пациента со средней, и у пациента с тяжелой астмой, но только при подборе соответствующей терапии. Поэтому крайне важно подбирать адекватную терапию, поскольку, если пациентам с ТБА не изменить подходы к их лечению, то исходы заболевания далеко не утешительные – частые обострения, потеря функции легких, инвалидизация и сниженное качество жизни.

Еще одним фактором, осложняющим терапию тяжелой БА, согласно исследованию Дэвида Прайса, является то, что наличие когда-либо у пациента курса системных стероидов (не оральных) существенно увеличивает у него риск развития остеопороза, сахарного диабета II типа и сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с тем же пациентом с астмой, которому никогда не назначали системные стероиды и который получал только ингаляционное лечение.

– Каковы актуальные подходы к лечению тяжелой БА? Какие группы препаратов наиболее перспективны в лечении тяжелой БА? Существуют ли новые препараты и какова их доказательная база?

– За последние 20 лет произошел колоссальный прорыв в лечении тяжелой БА, которого все очень ждали, – появился абсолютно новый класс препаратов.

Этот класс препаратов – биологические препараты моноклональных антител к молекулам иммуноглобулина или к молекулам цитокина, которые гиперактивированы у пациентов с тяжелой БА. Данные препараты можно считать спасением для пациентов с тяжелой формой БА, которые имеют в основе заболевания Т2 воспаление (воспаление 2-го типа), характеризуемое эозинофильным воспалением в нижних дыхательных путях.

Первыми такими препаратами стали препараты с гуманизированным моноклональным антителом против иммуноглобулина Е (IgE) – омализумаб. Очень многообещающей является молекула дупилумаба. Для пациентов с Т2 астмой, причем независимо от типа (Т2 астма может быть аллергической или неаллергической), дупилумаб работает одинаково успешно.

Ряд исследований дупилумаба показал потрясающий эффект у пациентов. В исследованиях принимали участие различные пациенты. Были пациенты с очень тяжелой астмой, многие из которых получали в прошлом не один курс системных стероидов и имели большое количество обострений.Также участвовали пациенты с аллергическим фенотипом (тяжелой прогредиентной аллергической астмой и выраженным эозинофильным воспалением), пациенты с поздней эозинофильной астмой, которые стартовали в 30 лет, и пациенты с астмой, которая сопровождается выраженным назальным полипозом (сопутствующей тяжелой патологией). Все пациенты получили выраженный эффект при лечении дупилумабом, достигли контроля и, самое главное, улучшили функцию легких. Изменился даже внешний вид больных – ушел лишний вес, имеющийся из-за терапии с помощью системных стероидов. Многие вернулись к работе и начали абсолютно полноценную жизнь.

Также исследования показали, что препарат способен влиять и на ремоделирование бронхиальной стенки, что тоже является значимым эффектом.

Таким образом можно сказать, что биологические препараты по сути перевернули жизнь пациентов с тяжелой астмой. Теперь главная задача – сделать препараты доступными, чтобы у пациентов с тяжелой формой бронхиальной астмы появился шанс на полноценную жизнь.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector